Ilmu Keperawatan: Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Angina Pektoris

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Coronary Artery Disease adalah penyakit yang berkaitan dengan kerusakan pada arteri koroner seperti angina pektoris dan infark miokard. Beberapa ahli juga menyebutnya dengan istilah Acute Coronary Syndrome (ACS – sindrom koroner akut). Pengertian klinis Angina adalah keadaan iskemia miokard karena kurangnya suplai oksigen ke sel-sel otot jantung (miokard) yang disebabkan oleh penyumbatan atau penyempitan arteri koroner, peningkatan beban kerja jantung, dan menurunnya kemampuan darah mengikat oksigen.

Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani yang berarti “cekikan di dada” yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan angina menunjukkan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard.

( Keperawatan Kardiovaskular, 2010 )

1.2 Tujuan

a. Menambah wawasan mahasiswa tentang penyakit Angina Pektoris

1.3 Manfaat

a. Untuk menggugah minat dan motivasi mahasiswa untuk memperluas pengetahuan mahasiswa mengenai penyakit Angina Pektoris

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

§ Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

§ Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

§ Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2.2 Etiologi

Penyebab paling umum Coronary Artery Disease (CAD) adalah Aterosklerosis. Aterosklerosis digolongkan sebagai akumulasi sel-sel otot halus, lemak dan jaringan konektif disekitar lapisan intima arteri. Suatu plaque (plak) fibrous adalah lesi khas dari aterosklerosis. Lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding pembuluh darah, yang dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial maupun komplet. Komplikasi lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri atas plak fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh pembentukan trombus. Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran darah kepada jaringan sekitarnya.

Penyebab lain dari CAD adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiring terjadinya iskemik aktual atau perluasan dari infark miokard.

Penyebab lain di luar aterosklerosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini meliputi hipoperfusi, anemia, hipovolemik, polisitemia, dan masalah-masalah atas gangguan katup jantung. (Keperawatan Kardiovaskular, 2010)

2.3 Faktor-Faktor Resiko

a. Dapat Diubah (dimodifikasi)

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Komplikasi yang terjdi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjdi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjdi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, CAD seperti angina pektoris dan miokard infark.

Perubahan hipertensi khususnya jantung disebabkan karena :

1. Meningkatnya tekanan darah

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolemi

Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah satu faktor resiko utama CAD. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah keturunan, umur, jenis kelamin, stress, alkohol dan exercise.

Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi hiperkolesterolemi dimana pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan makanan sehari-hari rendah lemak dan kolesterol. Di samping itu juga menyesuaikan perbandingan jumlah kalori yang berasal dari lemak, protein dan karbohidrat sesuai dengan kebutuhan tubuh.

3. Merokok

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO2 atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Disamping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yang bukan perokok.

4. Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan >21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko CAD akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

5. Diabetes

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan perampuan risiko 2x lipatnya. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor lain yang mempengaruhinya.

6. Exercise

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat :

· Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

· Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama dengan menurunnya LDL kolesterol

· Menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM

· Menurunkan TD

· Meningkatkan kesegaran jasmani

7. Stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1,5x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan TD juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

b. Tidak dapat diubah

1. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada laki-laki kadar kolesterol akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun setelah 50 tahun. Kadar kolesterol sebelum menopause (45-60) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat lebih tinggi daripada laki-laki.

2. Jenis Kelamin

Di USA gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkat kadar kolesterolnya. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah kehamilan.

3. Ras

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi. Di USA perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk Negro) didapatkan risiko PJK non Caucasia separuhnya.

4. Herediter

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

5. Kepribadian Tipe A

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu tipe A umumnya berupaya kuat umtuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisius, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu. Risiko PJk pada tipe A lebih besar daripada tipe B. Hubungan kebiasaan lainnya seperti kopi dan alkohol dengan risiko PJK masih dipertanyakan. Beberapa peneliti menyimpulkan kopi akan meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserid darah.

2.4 Pencetus

a) Emosi

Berbagai emosi akibat sesuatu yang meneggangkan akan meningkatkan adrenalin, adanya adrenalin ini akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah, vasokontriksi ini akan menyebabkan aliran O2 ke miokard berkurang sehingga terjadi pembentukan asam laktat oleh miokardium sehingga timbul nyeri dada.

b) Stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1,5x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan TD juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

c) Kerja fisik terlalu berat

Kebutuhan O2 untuk jantung akan meningkat, jika suplay berkurang maka jantung akan kekurangan O2 akibatnya iskemik otot jantung selanjutnya akan terjadi pembentukan asam laktat dan akhirnya timbul nyeri.

d) Pajanan terhadap dingin

Dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan TD, disertai peningkatan kebutuhan O2.

e) Makan makanan berat

Meningkatkan aliran darah kedaerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).

2.5 Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit.

d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

g. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

2.6 Tipe Serangan

a. Angina Pektoris Stabil

1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

2. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas

3. Durasi nyeri 3 – 15 menit.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil

1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

2. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas ringan.

4. Kurang responsif terhadap nitrat.

5. ST. depresi segmen lebih sering ditemukan

6. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

c. Angina Prinzmental (Angina Varian)

1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

2. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.

3. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

4. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.

5. Dapat terjadi aritmia.

2.7 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

2.8 Komplikasi

1. Infark Miokard Akut

2. Tachicardia dan fibrilasi ventikel

3. Kematian jantung secara tiba-tiba

4. Menurunnya nadi perifer

5. Gangguan kontraktilitas

6. Abnormalitas sirkulasi

7. Disritmia ventrikuler berat

8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea

2.9 Penatalaksanaan

1) Menenangkan

Harus mengusahakan agar pasien menyadari bahwa ada kemungkinan hidup lama dan berguna. Bahkan meskipun mengidap angina pektoris. Biasanya tidak baik menyarankan statistiktapi cerita riwayat kasus orang-orang dapat sangat berharga.

2) Tindakan umum

Tidak ada bukti nyata pada manusia bahwa aterosklerosis koroner dapat diusahakan segresinya, tetapi ekstrapdasinya dari eksperimen-eksperimen binatang membuat hal ini tampak ada kemungkinannya.

3) Penentuan protokol aktivitas jantung

Terapi khusus bergantung pada eliminasi pertentangan antara kebutuhan O2. Otot jantung dan kemampuan sirkulasi koroner untuk menutupi kebutuhan ini, kebanyakan dapat dibuat mengerti konsep fundamental ini dapat dipakai dalam program aktivitas nasional.

4) Eliminasi kemungkinan penyakit dapat menyebabkan aksorbasi angina pektoris

Sejumlah penyakit tidak primer kardian, sifatnya dapat mengikat kebutuhan O2 dari atau penurunan suplai O2 ke miokardium. Kondisi ini dapat mengaksorbasi angina pektoris dan harus diperhatikan.

5) Penyusunan program terapi obat

Nitrat-nitrat adalah obat yang paling berharga dalam angina pektoris, yang bergantung pada absorpsi lewat membran-membran kulit yang lebih bagus dari pada ditelan.

6) Penentuan titik-titik akhir yang merupakan indikasi-indikasi untuk pertimbangan bedah bypass koroner

Banyaknya prosedur bedah telah dilaksanakan untuk pengobatan penyakit ini, tetapi prosedur satu-satunya yang saat ini ada anthuisme adalah aortocoronarybypass graft. Seksi dari vena dipakai untuk membuat koneksi antara aorta dan arteri coronaria distal terhadap obstruksi.

2.10 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Angina Pektoris

1. Pengkajian

a. Riwayat Keperawatan

1. Keluhan nyeri di dada anterior, prekordial, substernal yang menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, punggung, dan epigastrium. Nyeri dada dapat disertai dengan gejala mual, muntah, diaforesis, dasn sesak napas.

2. Gambaran nyeri dapat merupakan gejala yamg baru timbul atau sering hilang timbul.

3. Pekerjaan

4. Hobi

5. Kaji faktor resiko penyakit jantung

a. Riwayat penyakit klien

b. Riwayat kesehatan lain

6. Obat-obatan

7. Riwayat gangguan saluran pencernaan

8. Riwayat kesehatan keluarga

b. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi

a. Normal saat klien istirahat

b. Segmen ST elevasi atau depresi, gelombang T inversi selama serangan berlangsung atau timbul saat tes treadmill

c. Disritmia bila ada harus dicatat

2. Laboratoriun darah

a. Complete Blood cells count : anemia dan hema tokrit menurun. Lekositosis mengindikasi adanya penyakit infeksi yang menimbulkan kerusakan katup jantung dan menimbulkan keluhan angina.

b. Fraksi lemak : terutama kolesterol (LDL) dan trigliserida yang merupakan faktor risiko CAD.

c. Serum tiroid : menilai keadaan hipotiroid dan hipertiroid.

d. Cardiac isoenzym : normal (CPK- Creatinin Phospokinase). CK-MB – Creatinin Kinase-MB, SGOT – Serum Glutamic Oxalaacetic Transaminase dan LDH – Lactate Dehydrogenase) dan troponin.

3. Radiologi

a. Thorax Rontgen : melihat gambaran kardiomegali seperti hipertrofi ventrikel atau CTR lebih dari 50 %.

b. Echocardiogram : melihat adanya penyimpangan pergerakkan katup dan dilatasi ruang jantung.

c. Scanning Jantung : melihat luas daerah iskemik pada miokard.

d. Ventrikulografi sinistra : menilai kemampuan kontraksi miokard dan pemompaan darah yang kecil akibat kelainan katup atau septum jantung.

e. Kateterisasi jantung : melihat kepatenan arteri koroner, lokasi sumbatan yang tepat, dan memastikan kekuatan miokard.

c. Pemeriksaan fisik

1. Aktivitas/istirahat

Gejala : pola hidup monoton, kelemahan, kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan, nyeri dada bila bekerja.

Tanda : dispnea saat kerja.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.

Tanda : takikardia, distritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun, bunyi jantung mungkin normal, S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri.

3. Makanan/cairan

Gejala : mual,nyeri ulu hati/epigastrium saat makan, diet tinggi kolesterol/lemak, garam, kafein, minuman keras.

Tanda : ikat pinggang sesak, distensi gaster.

4. Integritas ego

Gejala : stressor kerja, keluarga, lain-lain.

Tanda : ketakutan, mudah marah.

5. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada kanan)

Kualitas : ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit,terbakar.

Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)

Faktor pencetus: nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah, olahraga pada suhu ekstrim, atau mungkin tak dapat diperkirakan dan/atau terjadi selama istirahat.

Faktor penghilang: nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghilang tertentu (contoh : istirahat,obat antiangina). Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya, karakter atau dapat diperkirakan (contoh : tidak stabil, bervariasi, prinzmetal).

Tanda : wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot, dan gelisah. Respon otomatis contoh takikardi, perubahan TD.

6. Pernafasan

Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok.

Tanda : meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.

7. Penyuluhan pembelajaran

Gejala : riwayat keuarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes.

Penggunaan/kesalahan penggunanan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas. Penggunaan akohol teratur, obat narkotik contoh kokain, amfetamin. DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 3,8 hari.

Pertimbangan rencana pemulangan : perubahan pada penggunaan/terapi obat, bantuan/pemeliharaan tugas dengan rawat dirumah, perubahan pada susunan fisik rumah.

2. Diagnosa keperawatan

a. Perubahan kenyamanan ( nyeri dada akut ) b.d iskemia miokard sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

b. Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik b.d kurang pengetahuan tentang diet, program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi.

c. Kecemasan b.d ancaman integritas biologis yang daraasakan sekunder terhadap serangan jantung.

d. Intoleransi aktivitas b.d curah jantung.

3. Intervensi

Dx I : Perubahan kenyamanan ( nyeri dada akut ) b.d iskemia miokard sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

Tujuan : nyeri berkurang atau hilang dan iskemia tidak berkembang

KH : nyeri berkurang atau hilang, pola napas eupnea, mual dan muntah hilang, reaksi non-verbal baik.

Intervensi	Rasional
a) a) Kurangi atau batasi aktivitas fisik selama serangan	Pembatasan aktivitas fisik mengurangi konsumsi oksigen dan beban kerja jantung
b) Posisi tidur supine semi fowler	Posisi semifowler membantu meringankan gejala kesulitan bernapas dan memperbaiki ekspansi paru
c) Pelihara ketenangan, lingkungan yang nyaman, batasi jumlah pengunjung klien	Lingkungan nyaman dan tenang menunjang kebutuhan istirahat dan mengurangi kecemasan
d) Monitor TTV segera setelah pemberian obat anti nyeri dan setiap 5 menit selam 20 menit atau lebih secara teratur bila keadaan belum stabil	Efek samping obat anti nyeri berupa hipotensi dab bradikardi dapat segera diantisipasi dengan intervensi yang cepat
e) Monitor TTV, bunyi jantung setiap 2 jam bila keadaan sudah stabil, dan catat tiap perubahan penting yang timbul.	Perubahan TTV dan bunyi jantung merupakan indikator perubahan hemodinamik
f) Observasi timbulnya nyeri dengan melihat isyarat verbal atau nion verbal	Nyeri merangsang respon stress yang memicu pelepasan katekolamin endogen sehingga meningkatkan konsumsi oksigen
g) Rawat dan pertahankan IV line atau infus bila ada	Akses IV line yang paten memudahkan perawat dokter memberikan terapi obat jika kondisi klien memburuk
h) Kolaborasi dengan tim gizi dalam memberikan diet jantung. Bantu klien makan sedikit demi sedikit tapi sering	Diet rendah garam mengurangi retensi cairan. Diet rendah lemak menurunkan kadar kolesterol darah
i) Diskusikan dengan klien tentang faktor-faktor yang dapat mempercepat timbulnya serangan nyeri dan tentang perubahan aktivitas sehari-hari	Pembatasan aktivitas guna mempertahankan denyut jantung dan TD pada batas aman
j) Kolaborasi dengan dokter untuk program terapi. a. Vasodilator : nitrogliserin b. Analgetik c. Tranquilizer d. Antiplatelet dan anti koagulan	a.nitrat merelaksasikan otot polos vaskular vena dan arteri sehingga menurunkan preload. b. hilangnya nyeri menurunkan respon stres dan konsumsi oksigen. c. Tranquilizer menurunkan respon stres. d. mencegah koagulasi, memperbaiki sirkulasi arteri koroner dan perfusi miokard
k) k) Monitor reaksi dan efek yang diharapkan, efek samping dan toksisitas obat-obatan yang diberikan	Efek samping obat yangdapat membehayakan kondisi klien harus dikaji

Dx II :Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik b.d kurang pengetahuan tentang diet, program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi.

Tujuan : Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaannya.

KH : Klien mampu :

1. Menjelaskan pengertian, penyebab dan faktor pencetus penyakitnya.

2. Menjelaskan manfaat dari diet yang diberikan.

3. Melaksanakan tindakan yang harus dilakukan setelah sembuh dan pulang ke rumah.

Intervensi	Rasional
Diskusikan dengan klien dan keluarga tentang pengertian yang mendasari proses penyakit dan tujuan pengaturan gaya hidup.	Pengetahuan tentang proses penyakit dan pengaturan gaya hidup membantu mencegah serangan ulang
Jelaskan tujuan pemberian obat, reaksi dan efek samping, serta penggunaan obat profilaksis (harus dinilai dulu stres yang dialami pasien sebelum pemberian terapi	Pemahaman tentang terapi obat-obatan membantu klien mentaati program terapi dan mencegah efek samping yang membahayakan
Diskusikan efek vasokontriksi akibat kebiasaan merokok	Merokok mengakibatkan kerusakan endotel dan vasokontriksi yang memicu peningkatan preload
Diskusikan jenis makanan yang harus dibatasi dan berikan contoh menu yang sesuai dengan dietnya	Pengetahuan tentang diet dan contoh menu membantu klien mengatur pola makan sehat
Diskusikan perubahan pola aktivitas. Ajarkan cara mengukur frekuensi nadi dan tekanan darah.	Pola aktivitas dilakukan untuk menjaga denyut jantung dan tekanan darah dalam batas aman secara individual pada masa pemulihan